Amaç: Bu çalışmanın amacı, tekrarlayan sevofluran anestezisi sonrasında gelişen postoperatif bilişsel disfonksiyon üzerinde normobarik hiperoksi önkoşullamasının nöroprotektif etkisini rat modelinde değerlendirmektir.
Yöntem: Çalışmada, 24 erkek Sprague-Dawley rat rastgele dört gruba (n=6) ayrıldı: kontrol, normobarik hiperoksi, yalnızca sevofluran ve normobarik hiperoksi ardından sevofluran. Normobarik hiperoksi gruplarına bir hafta boyunca gün aşırı 3 saat süreyle %95 oksijen uygulandı. Sevofluran uygulanan gruplara ise beş ardışık gün boyunca günlük 2 saat süreyle %2,9 sevofluran verildi. Bilişsel performans Morris Su Labirenti testiyle değerlendirildi. Hipokampal dokular histopatolojik olarak nöronal hasar ve apoptoz bulguları açısından incelendi.
Bulgular: Sevofluran uygulanan grup, kontrol grubuna kıyasla öğrenme ve hafıza performansında belirgin bozulma gösterdi (p<0,01). Normobarik hiperoksi ardından sevofluran uygulanan grupta, yalnızca sevofluran uygulanan gruba göre kaçış latansı ve platform geçiş sayısında anlamlı düzelme gözlendi (p<0,05). Histopatolojik analizde, yalnızca sevofluran uygulanan grupta belirgin nöronal dejenerasyon tespit edilirken, bu bulgu kombine uygulama grubunda önemli ölçüde azalmıştı. Kontrol ve yalnızca oksijen uygulanan gruplarda anlamlı nöronal hasar saptanmadı.
Sonuç: Normobarik hiperoksi önkoşullaması, tekrarlayan sevofluran maruziyeti sonrası gelişen bilişsel bozukluk ve hipokampal nöronal hasarı azaltmada etkili bulunmuştur. Bu bulgular, normobarik hiperoksinin nöroprotektif potansiyelini desteklemekte olup, daha geniş örneklemler ve moleküler düzeyde doğrulamalar ile ileri çalışmalara ihtiyaç vardır.
Anahtar Kelimeler: Postoperatif bilişsel disfonksiyon, sevofluran, hiperoksi, önkoşullama, hipokampüs
Objective: This study aimed to evaluate the neuroprotective effect of normobaric hyperoxia preconditioning on postoperative cognitive dysfunction following repeated sevoflurane anesthesia in a rat model.
Method: Twenty-four male Sprague-Dawley rats were randomly assigned to four groups (n=6/group): control, normobaric hyperoxia, sevoflurane, and normobaric hyperoxia followed by sevoflurane. Rats in the hyperoxia groups received 95% oxygen for 3 hours on alternate days for 1 week. Rats in the sevoflurane groups were exposed to 2.9% sevoflurane for 2 hours daily over 5 consecutive days. Cognitive performance was assessed using the Morris Water Maze test. Hippocampal tissues were examined histopathologically for signs of neuronal damage and apoptosis.
Results: The sevoflurane group exhibited significantly impaired learning and memory performance compared to the control group (p<0.01). Rats preconditioned with hyperoxia before sevoflurane exposure showed significantly improved escape latency and platform crossing performance compared to the sevoflurane-only group (p<0.05). Histopathological analysis revealed marked hippocampal neuronal degeneration in the sevoflurane-only group, which was substantially reduced in the combined treatment group. No significant neuronal damage was observed in the control or hyperoxia-only groups.
Conclusion: Preconditioning with normobaric hyperoxia may mitigate hippocampal neuronal injury and cognitive dysfunction associated with repeated sevoflurane exposure. These preliminary findings highlight the potential neuroprotective effect of hyperoxic preconditioning and support the need for further research with larger cohorts and molecular-level validation.
Keywords: Postoperative cognitive dysfunction, sevoflurane, hyperoxia, preconditioning, hippocampus